2025 年諾貝爾生理學或醫學獎授予 Mary E. Brunkow、Fred Ramsdell 與 Shimon Sakaguchi，理由是他們在 「周邊免疫耐受」（peripheral immune tolerance） 機制方面的突破性發現。

以下是他們的研究重點與貢獻：

📌 核心發現與貢獻
1.調節性 T 細胞（Regulatory T cells, Tregs）
他們辨識出一類能抑制免疫反應、避免免疫系統攻擊自身組織的 T 細胞，也就是所謂的「免疫系統的安全守衛」。這些 Tregs 在維持免疫平衡、防止自體免疫疾病中扮演關鍵角色。

2.FOXP3 基因的發現與連結
Brunkow 和 Ramsdell 發現，在某些小鼠品系（例如 “scurfy” 小鼠）中易患自體免疫疾病的原因是 FOXP3 基因有突變。他們進一步證明，FOXP3 是調節性 T 細胞分化與功能的重要轉錄因子。

Sakaguchi 則將 FOXP3 基因與他早期發現的抑制性 T 細胞機制結合起來，證明這類細胞的功能受到 FOXP3 調控。

3.從中樞耐受到周邊耐受的擴展觀念
在此之前，免疫耐受（immune tolerance，也就是免疫系統不攻擊自己）主要被認為是在胸腺中進行（中樞耐受，central tolerance）。Sakaguchi 的工作指出，除了中樞機制外，外周的調節性 T 細胞在控制免疫反應也非常重要，也就是所謂的 周邊耐受。

4.醫療應用潛力
他們的發現為治療自體免疫疾病、器官／組織移植排斥反應、以及腫瘤免疫療法提供新的思路。透過調控或應用調節性 T 細胞，有機會控制過度免疫反應或改善免疫療法的效果。許多治療概念與臨床試驗已在進行中。

和癌症治療還是發生有關嗎？

非常好的問題。答案是——有關，而且關聯相當深遠。
2025 年諾貝爾醫學獎得主三人的研究（關於 調節性T細胞 Tregs 與 FOXP3 基因）雖然最初是為了解釋免疫系統為何不攻擊自身，但後來被證明與癌症的免疫逃避機制與治療策略密切相關。以下是詳細說明：

🧬 一、Tregs 在癌症中的角色：腫瘤的「免疫保護傘」
• 腫瘤微環境（tumor microenvironment, TME） 中常發現大量 調節性T細胞（Tregs）。
• 這些Tregs會：
1. 抑制抗腫瘤免疫反應，例如抑制CD8⁺殺手T細胞與自然殺手細胞（NK cells）的活性。
2. 釋放抑制性細胞激素（如IL-10、TGF-β），讓腫瘤周圍環境變得「免疫冷卻」。
3. **抑制樹突細胞（antigen-presenting cells）**的功能，使免疫系統更難辨識腫瘤抗原。

➡️ 結果：腫瘤等於利用Tregs 「偽裝自己」來逃避免疫攻擊。

⚔️ 二、癌症治療如何應用Treg研究成果

1. 免疫檢查點抑制劑（Checkpoint inhibitors）
• 像是 PD-1/PD-L1 或 CTLA-4 抑制劑（例如 nivolumab、ipilimumab）能解除T細胞被Tregs抑制的狀態。
• Sakaguchi 早期研究 CTLA-4 在 Tregs 抑制作用中的關鍵角色，為後來開發這類藥物奠定基礎。

2. 選擇性抑制腫瘤Tregs
• 研究者正在開發只在腫瘤微環境中破壞Tregs的策略，避免破壞全身免疫平衡。
• 例如利用標靶抗體（如針對CD25）或毒素結合分子清除腫瘤內Tregs。

3. Treg再編程或誘導轉化
• 在某些治療中（例如癌症疫苗或CAR-T療法），會暫時抑制Tregs活性，讓效應T細胞更強烈攻擊腫瘤。

4. 免疫耐受的雙面性
• 在自體免疫病中，我們希望「增強Tregs」來減少免疫攻擊。
• 在癌症治療中，則相反——「削弱Tregs」可以讓免疫系統更有效對抗腫瘤。

🔬 三、臨床與研究延伸
• Tregs 密度高的腫瘤（如胰臟癌、卵巢癌、頭頸癌）通常預後較差。
• Tregs 分布（腫瘤核心 vs 周邊）也可作為免疫治療反應指標。
• FOXP3 的表現量甚至被研究為某些癌症的生物標誌（biomarker）。

🧠 總結一句話：

調節性T細胞（Tregs）是「免疫系統的剎車」，
FOXP3 是這個剎車的「控制晶片」。
在自體免疫病中，這個剎車太鬆；
在癌症中，這個剎車太緊。

可不可以把上面得獎重點和後面癌症關聯性用白話易懂的文字說明？

以下是用白話、容易理解的方式整理的說明，幫你把今年（2025年）諾貝爾醫學獎的研究重點，和它跟癌症治療的關聯講清楚👇

🏅 一、他們得獎是因為發現了「免疫系統的剎車」

這三位得獎人 —— Mary Brunkow、Fred Ramsdell、Shimon Sakaguchi —— 找到了一個關於我們免疫系統非常重要的機制：
👉 他們發現免疫系統裡有一群特別的T細胞，叫做 「調節性T細胞」（Regulatory T cells, Tregs）。

這些細胞的工作就像是「免疫的煞車系統」。
• 當免疫系統在對抗細菌或病毒時，Tregs 會在一旁觀察。
• 如果免疫反應太強，快要「誤傷自己人」時，Tregs 就會踩下剎車，讓反應減弱。

他們還發現一個關鍵基因叫 FOXP3，它就像是控制這個「剎車系統」的電腦晶片。
沒有這個基因，Tregs 功能會出錯，免疫系統就會暴走，攻擊自己的身體，造成自體免疫疾病（例如第一型糖尿病、紅斑性狼瘡、關節炎等）。

簡單說：

🔹 他們發現了免疫系統裡「防止自己打到自己」的機制。
🔹 這個機制靠一群叫 Tregs 的細胞運作，FOXP3 是它們的開關。

🧬 二、這跟癌症有什麼關係？

這個發現後來被證明，對癌症研究也非常重要——因為腫瘤「會利用這個剎車系統保護自己」。

想像一下：
• 癌細胞其實是「壞掉的自己人」。
• 正常情況下，免疫系統應該要發現它們、攻擊它們。
• 但腫瘤很聰明，它會吸引或增加附近的 Tregs。
• 這些 Tregs 會釋放抑制性訊號，讓免疫系統「以為這裡沒事」，於是停止攻擊。

結果就是：癌細胞利用免疫的剎車系統，躲過追捕，繼續成長。

⚔️ 三、這個發現怎麼幫助癌症治療？

因為了解了這個「剎車機制」，醫學界開始發展出新的免疫治療方法：
1. 放掉剎車：
一些藥物（像免疫檢查點抑制劑 PD-1、CTLA-4 抑制劑）能「解除免疫剎車」，讓T細胞重新有力氣去攻擊癌細胞。這是現在很熱門的癌症免疫療法。
2. 針對腫瘤裡的Tregs：
有些研究在想辦法「清除」腫瘤周圍那群Tregs，只在腫瘤內讓免疫剎車失效，避免全身免疫暴走。
3. 免疫平衡新策略：
• 自體免疫病 → 想讓剎車更強。
• 癌症 → 想讓剎車放鬆。
所以未來的治療會依疾病不同，調整Tregs的活性。

💡 簡單一句話總結

🧠 2025年諾貝爾醫學獎的三位得主，發現了免疫系統的「剎車」——調節性T細胞。
❤️ 這個剎車能防止免疫系統攻擊自己（防自體免疫），
但 🚫 癌細胞也會利用這個剎車，讓自己不被攻擊。
💊 所以他們的研究同時幫助我們理解如何控制免疫反應，
不論是治療自體免疫病，還是開發癌症免疫療法，都非常關鍵。