宜蘭南澳學生罹癌率高　老師：學生常請假住院
http://tw.news.yahoo.com/article/ur...17/17/d1rt.html
南澳中學老師：「我們學生常常感冒就住院，這也是免疫系統抵抗力變弱，很弱、非常弱，所以學生住院比例很高。」真的跟學校周圍的高壓電磁波有關嗎？校長表示，其中兩名罹病學生在國小六年級時，血液就出現問題。

南澳中學校長吳玲梅：「實際上他們在國小就發病了，不是來南澳國中才這樣，因為他們國小都分散在各學校，然後到了國中高中就來我這學校，所以在國中就集中在一起。」南澳中學罹患癌症比例偏高跟高壓電磁波有直接關係嗎？兩者的關連，目前可能還缺乏有力證據。


台灣流行病研究的典範 (統計分析, 實驗驗證, 致病機轉研究)
http://www.black-foot.org/whats_balckfoot.htm
http://www.encounter.org.tw/activit...15/03031502.htm
http://zh.wikipedia.org/wiki/烏腳病

http://tw.wrs.yahoo.com/_ylt=A8tUxw...100238/0010.htm
烏腳病的奧祕: 多階段、多因子致病機轉的探討

烏腳病與血管硬化

在病理研究方面，首先由台大醫學院病理科的葉曙和候書文教授，在五十二年發表於台大醫學院病理學研究所研究報告。他們發現烏腳病的病理組織學類型，包括「血栓閉塞性血管炎」與「閉塞性動脈硬化」，而它們共通的基本變化是不尋常的動脈硬化，不僅四肢末梢動脈硬化，連主動脈和冠狀動脈也有嚴重的硬化，甚至於鈣化。而歐美各國的粥狀動脈硬化均與血中膽固醇偏高有關，二者迥然有別。因為烏腳病地區居民的營養攝取狀況，遠比台灣地區一般人口為差，其脂肪、蛋白質和膽固醇的攝取量均偏低。為什麼在營養不足的狀況下，仍會發生全身性動脈硬化呢？這種動脈硬化的誘因和致病機轉會和一般常見的動脈硬化症不同嗎？深井水確實會和血管硬化有關係嗎？

針對這些重要問題，台大醫學院內科陳萬裕、連文彬、嚴澯鑫和曾文賓等教授，自五十二年起開始發表有關「烏腳病發生地區飲料水的實驗研究」。將蒸餾水、深井水、淺井水和鹹性砷溶液，分別連續肌肉注射實驗大老鼠的大腿外側，以觀察其肢體潰瘍或壞疽的發生狀況。從附表可以發現蒸餾水（A）、深井水濾過液（B-1）、深井水20倍濃縮液（B-3）、深井水60倍濃縮液濾渣水溶液（B-4）、淺井水60倍濃縮液（C）、三價無機砷弱鹼性溶液（D-1）、深井水60倍中性濃縮液（E）、深井水高溫灰燼中性水溶液（F）、以及弱鹼性氫氧化鈉溶液（G-1）等，在肌肉注射鼠體大腿外側一週內，皆未產生潰瘍，三週內也未產生壞疽或自然脫落。但是深井水60倍濃縮液（B-2）、深井水高溫灰燼鹼性水溶液（B-5）、三價無機砷強鹼性溶液（D-2）、強鹼性氫氧化鈉溶液（G-2）、以及強鹼性氫氧化鉀溶液（G-3），都會造成鼠腿潰瘍、壞疽和自然脫落。此研究說明鹼性溶液對於老鼠肢部潰瘍等反應會有所作用，即使這種溶液中不含砷也有會造成鼠腿壞死。

為此，陳萬裕等將這些溶液灌流青蛙後肢血管，結果發現鹼性溶液會致使血管收縮，其作用在與砷共存時更強。此與老鼠實驗的結果一致，顯示了深井水對血管收縮以及潰瘍壞疽之作用物質，存在於其高溫灰燼中的含砷鹼性無機鹽。但是對於深井水高溫灰燼的成分，並未進行詳盡分析，其中到底那些成分真正和烏腳病致病有關及其病理研究，仍待探討。

烏腳病與螢光物質

在探討烏腳病區水質特殊成分研究上，台大醫學院生化學科呂鋒洲和林國煌教授等，自六十四年起，進行一系列烏腳病地區飲水中螢光物質的研究。呂鋒洲等採取烏腳病地區的地河井水，主要為鹽水鎮舊營里九號井井水，進行螢光物質的抽取分析，結果陸續分離出麥角生物鹼、維生素D2、腐植質和重金屬等眾多物質。利用螢光物質進行動物實驗的結果，則發現螢光物質的中性溶液以腹腔注射方式打入鼠體內，會在四周內造成鼠體下肢或尾部的潰瘍和壞疽，與陳萬裕等的究結果相近，只是兩者注入鼠體的物質不同：前者以高鹼性無機鹽為主，後者則以有機化合物為主，但兩者的注入液中均含有砷。因此，井水中不同螢光物質的詳細化學成分、濃度及其中何者與烏腳病有關，均有待進一步研究。

截至目前，以深井水進行的動物實驗，都著重在其急性效應的研究，而且未曾對患部作詳細的病理檢查。從葉曙等的病理學研究，可以看到內膜增厚和中膜鈣化的長期慢性動脈硬化的病變，這些特徵並未能在動物實驗的急性效應中看到。因此這些動物實驗的結果，似乎尚不能足以用來作為慢性砷中毒的推論依據。而且在實驗中所使用的砷、深井水濃縮液或螢光物質的濃度都遠高於烏腳病地區居民經常飲用深井水中該等物質的濃度，因此在高濃度的急性作用是否和低濃度的慢性作用相近，實值得商榷。更重要的是，無論濃縮液或螢光物質都是複雜的混合物，更有必要針對其中的每一物質作個別或混合效應的實驗評估。

其實，早在五十七年，就有兩篇烏腳病研究分別發表於《美國流行病學雜誌》及《美國癌症研究所雜誌》兩種國際學刊，以探討病因。前者係由國防醫學院戚以徵教授和美國海軍第二醫學研究所的布萊克威爾，共同進行的烏腳病對照回溯研究。他們選取353名烏腳病例和353名年齡、性別、居住地配對的健康者對照為研究對象，而以結構式問卷詳細調查其已往的居住史、飲水史、工作史以及生活飲食習慣等。結果發現，飲用深井水10年以上者發生烏腳病的相對危險性，是未達10年者的2.6倍；而且烏腳病病例的教育程度和社會經濟地位也較低。戚以徵教授雖於文中提及深井水含無機砷，但並未進一步分析砷濃度與烏腳病的相關性。
多種危險因子
台大關於此砷濃度的研究，醫學院曾文賓等，在＜台灣慢性砷中毒地區之皮膚癌盛行率＞一文中，曾敘述烏腳病盛行率和飲用水含砷量，呈劑量效應關係，且皮膚癌和烏腳病的發生有正相關。直到六十六年，曾文賓才進一步於美國《環境衛生展望》雜誌，發表各不同飲水含砷量村里的烏腳病盛行率。從圖三可以看到，無論在男性或女性，各年齡的烏腳病盛行率，絕大多數都是隨著飲水砷濃度的增加而增加。砷和烏腳病的測量效應關係，至此已相當明顯，但是仍有很多問題亟待解答。為什麼飲用深井水的人當中，每一千人最多只有80人發生烏腳病？除了含砷量偏高而外，深井水中還有那些其他物質是致病因子？又它們的濃度是否也和烏腳病發生率呈劑量效應？如果慢性砷中毒確實是烏腳病的主因，它的作用機轉為何？烏腳病病人是否也較易罹患慢性砷中毒引起的癌症呢？其理由又是如何？

在此國內的學者努力探討烏腳病成因的近三十年間，正逢全球生物醫學專家對於動脈硬化的病變機轉和危險因子的認識，也在突飛猛進之時。動脈硬化是一種慢性退行性病理變化，起初在平滑的動脈管壁發生脂肪沈積（約在少年期），繼之產生瘢痕組織（在青年期）並鈣化，形成粥狀隆起（在壯年期）使得管內腔變窄，影響血液的流通。到了中年期，即會因其動脈硬化所在部位的不同，引起心肌梗塞、腦中風、間歇性跛行和下肢潰瘍壞疽等臨床表現。換句話，動脈硬化本身屬於多階段的慢性病變，其病程發展也常因人而異。

雖然動脈硬化的原因，至今尚未完全明瞭，但根據各國的長期追蹤研究的結果，發現其原因相當複雜，包括了高血壓、血膽固醇過高、吸菸、糖尿病、肥胖、心理壓力、家族遺傳等。各個危險因子的作用時間皆不盡相同，各個病程階段的危險因子均差異甚大，而且不同人時地的危險因子種類及作用也不同。對於這類漫性退行性的病理變化，很不容易看到「病因」和「疾病」之間，呈現所謂「一對一的因果特異性」。

單株細胞說

針對這種多階段且多因子的致病機轉，筆者與研究同仁於七十七年，在美國《動脈硬化》雜誌，發表＜高砷深井水之致動脈硬化性和致癌性：烏腳病的多重危險因子及其相關癌症＞。在該研究中發現，飲用深井水年數、砷中毒指標、家族烏腳病史、發病前以蕃薯為主食、蔬菜攝食較少和蛋類攝食較少均和烏腳病之發生有獨立的作用。而且慢性砷中毒、家族烏腳病史和飲用深井水年數，對於烏腳病的發生有加成性協同作用，（見圖四）。在該文中也發現，烏腳病病人死於皮膚癌、肺癌、膀胱癌、腎臟癌和前列腺癌的危險性，要高於烏腳病盛行地區的一般居民，而且更高於台灣地區一般人口。這麼說來，砷導致動脈硬化和癌症的作用機轉，有無可能是相同的呢？

關於動脈硬化的假說，在七十五年，羅斯（R.Ross ）於《新英格蘭醫學雜誌》撰文，指出兩種假說：一是「傷害反應說」，強調內皮細胞的傷害導致內膜增生和緊接而來的粥狀硬化反應；一是「單株細胞說」，說明粥狀硬塊係來自單一平滑肌細胞的單株增生，如同腫瘤形成一般。由於筆者等的研究發現砷會致導皮膚癌和多種內臟癌的發生，因此，砷引起的烏腳病，似乎也可能是透過「單株細胞說」的腫瘤形成過程而造成的。為此，《動脈硬化》雜誌特別撰寫一篇社論說明這一發現的重要性，並強調它是支持「單株細胞說」的有力佐證！
如今，烏腳病地區的居民雖然已不再受到烏腳病的危害，但是筆者最近的研究發現，他們死於各種心臟血管疾病（除腦血管病變而外）的危險性，較台灣地區一般人口為高。更重要的是，這些心臟血管疾病的死亡率，均與飲水含砷量呈現劑量效應的關係。筆者依此研究數據，進一步用癌症的「多階段致癌」數學模式，來分析心臟血管疾病的終生危險性和飲水砷含量的關係。所得結果竟然與依內臟癌症資料所推算者相近！！如此說來，砷誘發粥狀動脈的基本機轉，似乎以「單株細胞說」較正確。

總括來說，早期的流行病學家、病理學家、內科學家、生物化學家、實驗動物學家等，對於烏腳病這個台灣本土疾病的深入研究，不僅解除了當地居民的健康危害；更重要的，藉著國內學者的努力，也使得本土疾病的研究，有利於闡明粥狀動脈的基本機轉，而對整個國際學術有所貢獻。「中國學者研究中國疾病，以促進對其致病機轉的通盤了解」，實有待國內的生物醫學界同仁們再努力！